Thorn of night
Металлер со стажем
| Фото | Цитата | В оффлайне | IP
Цитата:Faceward �����:
Лень искать, доверяю словам своего знакомого.
|
А он генетик?
Цитата:Faceward �����:
которые живут на огромных пространствах в центре европейской части России. О какой замкнутости речь? |
Видимо, женились только на своих, отсюда замкнутость.
Цитата:Faceward �����:
Теоретически, может иметь отношение к течению болезни, вызываемой вирусом. |
Кто сказал? Я вот от специалистов слышал иное.
Добавлено
Цитата:Faceward �����:
Этот механизм работает так же как разрешение ООН на ввод войск |
Соглашение о ядерном оружии как-то контролируется, и здесь то же должно быть.
Добавлено
Genetics
Metabolism of alcohol (ethanol) to acetaldehyde (ethanal) and then acetic acid (ethanoic acid)
Alcohol flush reaction is best known as a condition that is experienced by people of East Asian descent; due to this, the condition is often given names such as "Asian flush" or "Asian glow".
Genotype frequency distribution of ALDH2 (rs671).
Around 30–50% of East Asians carry the rs671 (ALDH2*2) allele on chromosome 12, which results in a less functional acetaldehyde dehydrogenase enzyme, responsible for the breakdown of acetaldehyde, and accounts for most incidents of alcohol flush reaction worldwide. According to the analysis by HapMap project, 30% to 50% of people of Chinese, Japanese, and Korean ancestry have at least one ALDH2*2 allele, while it is rare among Europeans and Sub-Saharan Africans.[8]
The rs671 allele is native to East Asia and most common in southeastern China. Analysis correlates the rise and spread of rice cultivation in South China with the spread of the allele.[5] The reasons for this positive selection are not known, but it has been hypothesized that elevated concentrations of acetaldehyde may have conferred protection against certain parasitic infections, such as Entamoeba histolytica.[13]
Additionally, in around 80% of East Asians, the rapid accumulation of acetaldehyde is worsened by another gene variant; in this case the allele ADH1B*2, which results in the alcohol dehydrogenase enzyme converting alcohol to toxic acetaldehyde more quickly than other gene variants common outside of East Asia.[5][14]
http://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol_flush_reaction#Genetics
Отношения человека с выпивкой определяются не только культурой и воспитанием, но также алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой. Тот, у кого спирт медленно преобразуется в ацетальдегид, способен выпить много. Отсюда не следует, что алкоголь для него безвреден, но немедленного физиологического штрафа за злоупотребление спиртным он не получает. (Хорошо это или плохо, судите сами.) Человек, у которого повышена активность ADH, может выпить много, но при длительном потреблении алкоголя он страдает от головной боли и других неприятных ощущений, войти в запой такому человеку трудно. Если же все-таки переборет свою природу и станет пить регулярно и подолгу, вероятность серьезных проблем со здоровьем для него будет выше, чем в среднем. И совсем не бравые собутыльники — люди с низкой активностью ALDH: у них в крови долго держится высокая концентрация ацетальдегида, со всеми вытекающими последствиями. Такие люди крайне редко становятся алкоголиками.
В гене ALDH2 тоже имеется важная для нас однонуклеотидная замена, которая приводит к замене Glu504Lys, то есть остатка глутаминовой кислоты в 504-м положении на остаток лизина. Вариант ALDH2*504Lys дает неактивный белок, поэтому в организме человека, гомозиготного по этому аллелю (оба варианта его гена, полученные от мамы и от папы, кодируют лизин вместо глутаминовой кислоты), работающего фермента ALDH2 нет. Впрочем, даже у гетерозигот (одна копия гена кодирует белок с лизиновой «опечаткой», другая — нормальный) активность фермента составляет не половину от нормы, как можно было ожидать, а всего около 6%. Дело в том, что альдегиддегидрогеназа — тетрамер, она состоит из четырех одинаковых молекул белка, и если неактивна хотя бы одна из четырех, то неактивен весь комплекс.
Кстати, широко известный препарат дисульфирам, применяемый для лечения алкоголизма, блокирует активность ALDH — действие лекарства имитирует генетически предопределенную непереносимость алкоголя.
Про альдегиддегидрогеназу в популярной литературе написано много, именно ее активность понижена у этнических групп, принадлежащих к монголоидной расе. Конечно, не у всех: например, у чукчей, ненцев, кетов, у сибирских народностей с ALDH все отлично. А вот японцам эта проблема хорошо знакома. Частота «лизинового» аллеля ALDH2 в популяциях Восточной Азии достигает 40%, но уже в Средней Азии — всего 1–2%, а в европейских популяциях он крайне редок.
«Гистидиновый» вариант ADH1B*48His также распространен в Восточной Азии (70%), а в Европе его частота может составлять и менее 1%, и 8–10%. В России носители этого аллеля — от 5% до 15% индивидов в различных группах (рис. 1).
http://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/432120/Antialkogolnye_alleli
Не вижу тут повышенной частоты в Скандинавии.-----
Beyond the Event Horizon, beyond the lights of the stars, a place of eternal freedom, the void where all illusions die.
J. Nodtveidt |
Читать 
Беглое гугление ничего не дало.
Хде??? Рогозин? Нашим руководителям-долбоебам вообще веры нет, они заврались вконец. Где эти специалисты? Тут же все очевидно, просто как на ладони, чтобы оправдать вторжение, идут в ход любые предлоги, нацисты, биологическое оружие, геи-сатанисты, жидомасонский заговор, и прочее.